التهابي عصبي

التصلّب المتعدّد لدى الأطفال

مرض إزالة مايلين يصيب نحو واحد من كلّ 30 مريضًا بالتصلّب المتعدّد — وعادةً ما يبدأ في المراهقة، وغالبًا ناكس-هاجع منذ البداية، مع علاج حديث مبكّر عالي الفعالية يُنتج نتائج جيدة طويلة الأمد.

يبدأ نحو 3–5% من جميع حالات التصلّب المتعدّد (MS) قبل سن 18، مع ذروة البدء في منتصف المراهقة إلى أواخرها. والتصلّب المتعدّد ذو البدء في الطفولة (POMS) يكون دائمًا تقريبًا ناكسًا-هاجعًا عند البدء، مع معدّل نكس سنوي أعلى لكن تراكم أبطأ للإعاقة الجسدية مقارنةً بـ MS ذي البدء عند البالغين — ما يعني أنه، رغم التعافي الأفضل قصير الأمد، يصل الأطفال عادةً إلى معالم الإعاقة الجسدية في سنّ أصغر من مرضى البدء عند البالغين. ويُعترَف الآن بالأثر الإدراكي والصحة العاطفية كأبرز محرّكات الإعاقة طويلة الأمد في POMS. ويمكن تطبيق معايير ماكدونالد لعام 2017 على الأطفال (مع محاذير دون سن 12)، وقد أرست توافقات IPMSSG لعام 2018 توجيهًا تشخيصيًّا وعلاجيًّا خاصًّا بالأطفال. وكان التحوّل الكبير منذ 2020 هو استخدام العلاجات المُعدّلة لمسار المرض (DMTs) عالية الفعالية — ocrelizumab، وofatumumab، وnatalizumab، وfingolimod — كخطّ أول في POMS المُشخَّص حديثًا، بدلًا من التصعيد من الإنترفيرونات؛ وتُسنِد هذا التغيّر تجربة PARADIGMS المرحلة الثالثة لـ fingolimod في التصلّب المتعدّد لدى الأطفال (2018) والتجارب الجارية للعوامل المُستنزِفة للخلايا البائية.

At a glance

البدء: في الأغلب مراهق (12–18)؛ ~3–5% من كلّ MS؛ نادر دون سن 10
المسار السريري: دائمًا تقريبًا ناكس-هاجع عند البدء؛ معدّل نكس سنوي مرتفع؛ تراكم إعاقة أبطأ لكلّ نكس من MS البالغين
المعايير التشخيصية: ماكدونالد 2017 + تعديلات IPMSSG للأطفال 2013؛ وMOG-IgG قائم على الخلايا لاستبعاد MOGAD
العلاج الحديث من الخطّ الأول: DMTs عالية الفعالية (ocrelizumab، ofatumumab، natalizumab) بشكل متزايد كخطّ أول؛ وfingolimod له بيانات تجربة لدى الأطفال
النتيجة طويلة الأمد: الإعاقة الجسدية أبطأ لكن مع أثر إدراكي + سنّ أصغر عند معالم الإعاقة؛ والدعم النفسي محوري

ما هو

التصلّب المتعدّد مرض إزالة مايلين مناعي ذاتي مزمن يصيب الجهاز العصبي المركزي، ويستهدف فيه الجهاز المناعي مايلين الخلايا قليلة التغصّن في الدماغ والحبل الشوكي والأعصاب البصرية. ويتشارك POMS البيولوجيا الأساسية مع MS ذي البدء عند البالغين — بما في ذلك المواضع الجينية للخطر (HLA-DRB1*15:01 هو الأبرز)، وعوامل الخطر البيئية (نقص فيتامين D، فيروس إبشتاين-بار، التعرّض للتدخين، السمنة)، والتاريخ الطبيعي الناكس-الهاجع — لكن مع بعض الفروق: معدّل نكس مبكّر أعلى، وإصابة أكبر لجذع الدماغ عند البدء، وإصابة أقلّ للحبل الشوكي عند البدء، وانتقال أبطأ إلى MS التقدّمي الثانوي.

كيف يظهر

يأتي المراهقون غالبًا بأحد ما يلي:

التهاب العصب البصري — ألم عند حركة العين يتبعه فقدان بصر؛ وعادةً أحادي الجانب
التهاب نخاع مستعرض — مستوى حسّي، واضطراب مصرّات، وضعف؛ وعادةً قصير لا ممتدّ طوليًّا (الذي يوحي بـ MOGAD أو AQP4-NMOSD)
متلازمة جذع الدماغ أو المخيخ — ازدواج رؤية (شلل العين بين النوى في المراهق الأكبر)، ودوار، ورنح، واضطراب حسّي وجهي
شلل نصفي أو اضطراب حسّي من آفة واحدة في المادة البيضاء
تعب، وأعراض إدراكية (تركيز، ذاكرة)، واكتئاب — شائعة لكن غالبًا ما تُغفَل مبكّرًا
الاعتلال الدماغي نادر في POMS لدى المراهقين — ووجوده ينبغي أن يستدعي إعادة تقييم لـ ADEM أو MOGAD أو التهاب الدماغ المناعي الذاتي

التشخيص

تتطلّب معايير ماكدونالد لعام 2017 انتثار آفات إزالة المايلين في المكان والزمان، وهو ما يمكن إثباته الآن في رنين مغناطيسي واحد (إذا وُجِدت آفات متعدّدة بأعمار مختلفة وكُشِفت عصابات قليلة النسائل في السائل الدماغي الشوكي). وتعطي تعديلات IPMSSG للأطفال لعام 2013 توجيهًا محدّدًا لمن هم دون 18: يمكن استيفاء الانتثار في الزمان برنين مغناطيسي للمتابعة يُظهر آفات جديدة، أو بسائل دماغي شوكي إيجابي (عصابات قليلة النسائل/ارتفاع مؤشّر IgG) في غياب التشخيصات البديلة النموذجية.

التشخيص التفريقي الأساسي — MOGAD وAQP4-NMOSD — ينبغي استبعاده دائمًا بفحوص قائمة على الخلايا. وبشكل متزايد، يفسّر المرض الإيجابي لـ MOG-IgG كثيرًا من الحالات التي كانت توصَف سابقًا كتصلّب متعدّد لدى الأطفال أو ADEM ناكس-هاجع.

الفحوص: رنين مغناطيسي للدماغ والعمود الفقري بالتباين، والتصوير المقطعي البصري التوافقي (OCT) لطبقة الألياف العصبية الشبكية، والسائل الدماغي الشوكي (خلايا، بروتين، عصابات قليلة النسائل، مؤشّر IgG)، وMOG-IgG وAQP4-IgG بالفحص القائم على الخلايا، وفيتامين D، وB12، ومسح مناعي ذاتي أساسي.

علاج النكسات

تدبير النكس الحادّ مشابه لـ MS البالغين:

ميثيل بريدنيزولون وريدي 30 ملغ/كغ/يوم (بحدّ أقصى 1 غ) لمدة 3–5 أيام، مع أو دون تدرّج فموي قصير. والتدرّجات الفموية الطويلة (المُستخدَمة في MOGAD وADEM) ليست ضرورية في MS
التبادل البلازمي أو IVIG في النكسات الشديدة المقاومة للستيرويد

العلاج المُعدّل لمسار المرض (DMT)

تحوّل اختيار DMT في POMS تحوّلًا كبيرًا في السنوات الخمس الأخيرة من مقاربة «ابدأ منخفضًا، وصعّد إذا لزم» إلى مقاربة «ابدأ عاليًا إذا كان المرض نشطًا». وقد أظهرت تجربة PARADIGMS المرحلة الثالثة (Chitnis وزملاؤه 2018) تفوّق fingolimod على الإنترفيرون بيتا-1a في التصلّب المتعدّد لدى الأطفال، وتدعم الآن البيانات الرصدية من الحشود الدولية العلاج عالي الفعالية من الخطّ الأول.

الخطّ الأول للمرض النشط: عوامل عالية الفعالية — ocrelizumab (استنزاف الخلايا البائية، وريدي كلّ 6 أشهر)، وofatumumab (تحت الجلد شهريًّا)، وnatalizumab (وريدي شهريًّا، فقط إذا كان ضدّ JCV سلبيًّا)، وfingolimod (فموي يوميًّا، مُرخَّص للأطفال من سن 10 فأكثر)
خيارات الخطّ الأول الأقدم (الإنترفيرونات، خلات الغلاتيرامير) — تُحفَظ بشكل متزايد للمرض الخفيف
DMTs فموية أخرى (تيريفلونوميد، ثنائي ميثيل الفومارات، ديروكسيميل الفومارات، بونيسيمود) — بيانات أقلّ لدى الأطفال؛ تُستخدم كخطّ ثانٍ في بعض المناطق
كلادريبين — يُستخدم في بعض المراكز للمرض شديد النشاط في المراهقين الأكبر؛ والارتداد مصدر قلق
زرع الخلايا الجذعية (المكوّنة للدم الذاتي) — يُحفَظ لـ POMS الشديد المقاوم للعلاج؛ والأدلّة ناشئة

الرعاية متعدّدة التخصّصات

تتجاوز رعاية POMS الحديثة الـ DMT بكثير:

تقييم إدراكي وتعليمي عند التشخيص ودوريًّا؛ وخطّة رعاية صحية تعليمية / خطّة تعليم فردية عند الحاجة
فحص للصحة النفسية في كلّ زيارة — فمعدّلات القلق والاكتئاب ضِعف معدّلاتها لدى عموم المراهقين على الأقلّ
العلاج الطبيعي والعلاج الوظيفي
فيتامين D — مكمّل للحفاظ على مستوى 25-OH-D في المصل فوق 75 نانومول/لتر (يستهدف بعض المختصّين قيمًا أعلى)
نمط الحياة — تجنّب التدخين، والوزن الصحّي، والتمرين المنتظم؛ وكلّها تؤثّر في النتيجة طويلة الأمد
التطعيمات — تحديثها قبل بدء العلاج المُستنزِف للخلايا البائية؛ وينبغي تجنّب اللقاحات الحيّة أثناء هذه العلاجات
التخطيط للانتقال إلى خدمات MS البالغين من سن 16

المآل

مع DMT عالي الفعالية والرعاية الحديثة متعدّدة التخصّصات، يحقّق معظم المراهقين المصابين بـ POMS معدّلات نكس سنوية منخفضة جدًّا وصور رنين مغناطيسي مستقرّة خلال العقد الأول. ومع ذلك، حتى مع السيطرة على النكسات، يمكن أن تؤثّر الأعراض الإدراكية والتعب في التعليم وجودة الحياة؛ ويبقى القلق طويل الأمد هو الانتقال النهائي إلى المرض التقدّمي الثانوي — الذي يظهر الآن لاحقًا، لكن في سنّ مطلق أصغر من MS ذي البدء عند البالغين. والصحة النفسية ودعم الأسرة محوريان.

كيف يمكن أن يساعد التقييم الحضوري

على أُسر POMS اتخاذ قرارات سريعة وعالية المخاطر حول اختيار DMT في الأسابيع الأولى بعد التشخيص. ويمكن للتقييم الحضوري أن يجمع الأدلّة الحالية للعلاج عالي الفعالية من الخطّ الأول، ويلخّص أين وصلت التجارب، ويساعدك في إعداد أسئلة مُركّزة لفريق MS المُعالِج — خصوصًا حول اختيار العلاج، والمراقبة، والتطعيمات، والدعم الإدراكي/التعليمي.

هذه الصفحة لأغراض المعلومات فقط — وليست تشخيصًا أو علاجًا أو وصفة طبية — ولا تحل محل رعاية الأطباء المعالجين لطفلك.

Selected sources

Chitnis T et al. Trial of fingolimod versus interferon beta-1a in pediatric multiple sclerosis (PARADIGMS). N Engl J Med. 2018; 379: 1017–1027.
Krupp LB et al. International Pediatric MS Study Group criteria for paediatric MS and related disorders. Mult Scler. 2013; updates 2018 and 2023.
Thompson AJ et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018; 17: 162–173.
Banwell B et al. Paediatric multiple sclerosis: the evolving disease and treatment landscape. Lancet Neurol. 2023.
Tardieu M, Hahn JS. Treatment of pediatric multiple sclerosis: international consensus 2024.

Last reviewed: 2026-05-27

Browse all conditions Browse all treatments

Have a report you want explained?

Bring your child's records to the practice in Şişli, İstanbul and we'll go through them with you in person.

İletişim

Bu site yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. İçerikler tanı, tedavi veya reçete yerine geçmez; doktorunuzun bakımının yerini almaz.